类风湿性关节炎、克罗恩病和溃疡性结肠炎等炎症性疾病有着复杂的致病机理，患者即使长期坚持服药也往往仍然会感觉不适。
这些疾病之所以棘手，是因为它们在不同患者身上的表现和症状往往并不相同。事实上，即使在同一位患者身上，这些疾病也可能随时间推移而发生变化。
这些疾病会改变人体当中不同器官和各类细胞中的无数基因，通过遗传表达影响身体健康。面对如此多样且复杂的病症，诊断和治疗自然也成了摆在医护人员面前的重大难题。
有鉴于此，瑞典卡罗林斯学院的研究人员决定以新的方式做点前所未有的探索。
使用数字孪生研究炎症性疾病
研究人员们为每位患者的独特病况建立起了“数字孪生”，即与患者体征映射的数字模型。
这些模型在本质上是对患者个体的计算机模拟，能够帮助研究人员更好地理解具体病理表现。
通过研究这些模型，研究小组发现了一种潜在的解决方案：将疾病变化再进一步拆分成更多部分，即一个个“分子程序”(molecular programs)。
这些分子程序由一定数量的蛋白质控制，这些蛋白质的工作原理就像是人体中的开关。其中某些“开关蛋白”正是TNF抑制剂等药物的已知靶点。当然，这种治疗方法并不适合所有人。
新发现与未来的可能性
领导此项研究的小组成员Mikael Benson表示，“我们发现不同的患者往往拥有不同的开关蛋白。”
“另外，我们发现这些蛋白质并不是在简单地激发或阻断疾病。相反，它们的作用更像是相机上的可调节光圈，是在放大或缩小疾病的严重程度。”
换句话说，这些蛋白质并不能彻底消除疾病，但可以调整其症状烈度。
人体中的一切过程都可以用数学议程来描述，而通过分析成千上万个独立细胞中不同基因的活动，我们也许能够调整这些议程、适应不同患者的独特病况。
而一旦改变诊疗方法，例如改变用药课题，数字孪生模型则可帮助我们预测结果。
这项研究为治疗严重疾病开辟了新的可能性。Benson博士解释道，“我们可以开发出新的方法，为每位患者的开关蛋白设计正确的药物组合。”
“我们还将向其他研究人员提供项目成果，让他们以此为基础对患有其他免疫疾病的患者开展更多研究。”
在此项研究中，研究人员对患有类风湿性关节炎的小鼠模型，及患有各类炎症性疾病的人类患者的数字孪生进行了综合分析。
Benson博士指出，“我们发现，尽管小鼠只有关节部分发炎，但却在十种不同器官的不同细胞类型中，表现出成千上万的基因活性变化。”
“这是我们第一次如此全面地从器官角度出发，理解人体如何受到类风湿性关节炎的影响。”
这一发现，也标志着人类在理解和治疗复杂炎症性疾病方面迈出的重要一步。
有了这些知识，我们就能转向更加个性化的药物疗法，在提高疗效的同时更好地控制副作用。
这是个令人兴奋的发展方向，有望大大改善炎症性疾病患者们的生活质量。
